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臨床診斷小兒外傷性腦梗死

時間:2015年07月10日 分類:推薦論文 次數(shù):

外傷性腦梗死又被稱為外傷性腦梗塞,是由頭部外傷引起的腦梗塞。近年來,由于CT的廣泛應用,小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發(fā)病機制,與動脈內(nèi)膜損傷及血管痙攣有關。另外,外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。本文探討的是小兒外傷性腦梗死及

  外傷性腦梗死又被稱為外傷性腦梗塞,是由頭部外傷引起的腦梗塞。近年來,由于CT的廣泛應用,小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發(fā)病機制,與動脈內(nèi)膜損傷及血管痙攣有關。另外,外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。本文探討的是小兒外傷性腦梗死及其發(fā)病機制,是選自中國期刊庫中的優(yōu)秀范文。

  【摘要】 目的 總結小兒外傷性腦梗死的臨床癥狀、影像學特點,探討其發(fā)病機制。方法 回顧性分析15例小兒外傷性腦梗死的臨床資料。結果 15例均有輕微頭外傷史,傷后3 h臨床癥狀不明顯,傷后6 h~2 d均出現(xiàn)明顯肢體偏癱,傷后早期(<6 h)頭部CT平掃無腦梗死征象,而MRDWI序列斑點狀高信號,傷后6 h~2 d均見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室體部后外側(cè)CT低密度、MRIT1低、T2高信號的小梗死灶,腦水腫輕。結論 小兒外傷性腦梗死傷后臨床癥狀輕微,病情進展相對遲緩,外側(cè)豆文動脈易于發(fā)病,MRI及時檢查可盡早確診。

  【關鍵詞】 小兒,腦外傷,影像學,腦梗死

  小兒外傷性腦梗死的臨床癥狀傷后早期不典型,診斷困難。我院200505~200909收治15例小兒外傷性腦梗死病例,現(xiàn)就其診斷特點進行總結分析。

  1 臨床資料

  1.1 一般資料 本組15例,男10例,女5例。年齡6個月~4歲,平均1.6歲。足月順產(chǎn)12例,剖宮產(chǎn)3例。無出血性或凝血性異常病史,家族史無異常。玩耍摔傷9例,床上墜落傷6例。

  1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例頭外傷史明確,頭皮血腫或挫傷6例,頭皮裂傷5例,頭皮無異常4例。頭昏、頭痛、嘔吐8例。一過性意識喪失4 例,傷后3 h單側(cè)肢體活動輕度異常6例,無癥狀5例。傷后6 h~2 d(平均10 h)均出現(xiàn)單側(cè)肢體偏癱,肌力Ⅰ~Ⅲ級,病理征陽性。

  1.3 影像學表現(xiàn) 傷后3 h頭部CT平掃無低密度梗死灶,其中10例豆狀核鈣化斑點;6例MRDWI序列基底節(jié)區(qū)呈點片狀高信號。傷后6 h~2 d頭部CT和MRI平掃見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室體部后外側(cè)呈斑點、片樣低密度、T1低、T2高的梗死灶,直徑0.5~1.5 cm,邊界清晰,周圍水腫輕,其中左基底節(jié)區(qū)8例,右基底節(jié)區(qū)7例。

  2 結果

  本組均有輕微頭外傷史,傷后3 h臨床癥狀不明顯,頭部CT平掃(<6 h)均無低密度梗死灶,見豆狀核鈣化斑點10例;6例基底節(jié)區(qū)MRDWI呈點片狀高信號。傷后6 h~2 d均出現(xiàn)明顯肢體偏癱,頭部CT/MRI平掃見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室體部后外側(cè)呈低密度或T1低、T2高信號的梗死灶,面積小,局部腦水腫輕。

  3 討論

  3.1 臨床特點 本組小兒外傷性腦梗死均有輕微頭部外傷史,傷時無或有短暫的意識障礙,可伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐癥狀,但無明顯顱內(nèi)高壓癥狀[1]。傷后6 h~2 d神經(jīng)系統(tǒng)損傷定位體征逐漸明顯,有進度性腦梗死的發(fā)病特點[2]。

  3.2 影像學特點 CT作為傳統(tǒng)的腦梗死影像診斷手段 ,已經(jīng)不滿足當前早期診斷的需要[34]。本組頭顱CT傷后早期(<6 h)無腦梗死征象,而MRDWI序列基底節(jié)區(qū)呈點片狀高信號缺血區(qū)。傷后(>6 h)影像學檢查CT或MRI均見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室后外側(cè)邊界清晰的斑片狀梗死灶,局部腦水腫較輕,無占位效應。可見傷后早期(>6 h)的MRI檢查對盡早診斷有決定性作用。另外,CT所見小兒基底節(jié)區(qū)鈣化斑點是否是該病的潛在病因有待進一步研究[5]。

  3.3 發(fā)病機制 目前該病的發(fā)病機制尚不明確。我們結合小兒發(fā)育特點及本組病例特點綜合分析如下:(1)兒童腦血管壁肌層發(fā)育不完善、管腔纖細,豆紋動脈的遠段血流速度緩慢,而且植物神經(jīng)自動調(diào)節(jié)血管的能力較差,輕微外傷后局部血管壁損傷,血小板黏附、聚集,易形成軟的附壁血栓,血流的沖擊使局部血管擴張,血管遠段支配區(qū)腦實質(zhì)無明顯缺血性改變。這是小兒腦梗死與成人腦梗死后臨床癥狀及影像學差異的主要原因。(2)隨著附壁血栓的增大及堅固,血管被動擴張受限,小兒血管側(cè)支循環(huán)少,遠段血管缺血后酸中毒,導致血管痙攣,供血中斷,形成梗死灶[6]。此時肢體功能的損害也最顯著。(3)由于梗死灶在豆紋動脈的遠段,腦水腫面積較小,無明顯占位效應,臨床顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯。(4)豆紋動脈長期處于大腦中動脈的高動力學狀態(tài)之下,血管張力較高,管壁長期收縮,遇誘因易于痙攣。(5)外側(cè)豆紋動脈與頸內(nèi)動脈主干逆行,易受血流沖擊形成湍流或血栓,形成腦梗死。本組病例的發(fā)病部位均在此動脈的供血區(qū)域,與成人腦梗死部位有差別。

  【參考文獻】

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